Акутна тубуларна некроза

Се вообичаени причини за хипотензија, што доведува до бубрежна хипоперфузија, и нефротоксични лекови. Болеста е асимптоматска, ако не и да предизвика оштетување на бубрезите. Дијагнозата може да се посомнева во развојот на азотемија по настанот, придружени со хипотензија, тешка сепса или администрација на лекови и треба да се врши со диференцијалната дијагноза на преренална азотемија со лабораториски испитувања. Само супортивна терапија.

Причини за OTN се како што следува:

• Хипотензија (исхемична OTN- заеднички).
• Нефротоксичност (заеднички).
• Сепса (заеднички).
• Голема операција.
• Трет степен на изгореници.
• Пигменти хем во хемоглобинот и миоглобинот (ретки).
• Изложеност на други ендогени токсини, како што се тумор распаѓање производи или мултипл миелом (ретки).
• Отрови како што е етилен гликол (ретки).
• Билки и народни лекови, како што се голтање на жолчното кесе на риби во Југоисточна Азија (ретки). Заеднички нефротоксичност:
• Аминогликозиди.
• Амфотерицин Б.
• Цисплатин.
• Радиографски контраст (особено, супстанца со осмоларност 100 ml).
• НСАИЛ.

На голема загуба на течност, особено кај пациенти со септичен или хеморагичен шок, или панкреатитис, или кај пациенти подложени на голема операција, го зголемува ризикот од исхемична OTN- пациенти со сериозни основните медицински состојби се во најголем ризик. Голема операција, подоцнежните фази на хепатобилијарниот болести, слаба перфузија на бубрезите, старост - сите да го зголеми ризикот од токсичност aminogliko-Сидоу. Некои лекови комбинации (на пример, aminoglikazidy со амфотерицин Б) може да биде дополнително нефротоксични. НСАИЛ може да предизвика неколку видови на бубрежни оштетувања, вклучувајќи OTN. На токсичните ефекти на причини фокална сегментална оклузија на лумен на цилиндрите на тубули и мртвите клетки или сегментална тубуларна некроза.

OTH поголема веројатност да се развие кај пациенти со следниве клинички знаци:

• Авторски креатинин клиренс помал од 47 мл / мин.
• Дијабетес мелитус.
• Претходно постоечка хиповолемија и лоша бубрежна перфузија.

Симптоми и знаци

RPT е обично асимптоматски, но може да предизвика клинички знаци на акутна бубрежна инсуфициенција, обично прво олигурија.

дијагностика

• Диференцијална дијагноза на преренална азотемија, главно врз основа на лабораториски податоци, а во случај на загуба на крв или течност од реакцијата на намалување BCC.

RPT треба да се сомнева кога серумскиот креатинин се зголемува за >0,5 mg / dL / ден во споредба со основната линија по изложеност очигледно активирањето фактор (на пример, настан придружени со хипотензија, контакт со нефротоксичност) - зголемување на нивото на креатинин може да се забележат неколку дена по контакт со некои од нефротоксичност. RPT треба да се разликува од претходно азотемија, бидејќи третманот е различен. Во преренална азотемија бубрежна перфузија беше намалена за да се воздигне на серумските нивоа на уреата во однос на зголемување на креатинин, но не е доволен да предизвика оштетување на исхемична тубуларни клетки. Преренална азотемија можат да бидат предизвикани од страна на директен интраваскуларна загуба на течности (на пример, како резултат на крварење, загубата преку крв или урина) или со релативно намалување на ефективна циркулација на обемот без да се губи течноста износ (на пример, конгестивна срцева слабост, портална хипертензија, асцит). Ако причината за губење на течноста зголемување звукот користејќи интравенски раствор нормализира серумскиот креатинин. Ако причината -OTN, интравенска администрација на таквото решение, обично не доведува до брза промена на нивото на серумскиот креатинин.

Лабораториски податоци, исто така, им овозможи да се направи разлика пред азотемија од OTN.

Outlook

Прогнозата е добро во отстранување на причините за здрави patsientov- нивоа креатинин во крвта обично се враќаат во нормала или во близина на нормални вредности за 1-3 пациенти ned.Dlya со основните болести, дури и таму каде што е благ тек на акутна бубрежна инсуфициенција, морбидитетот и зголемување на смртноста. Прогнозата е подобро за пациенти кои не бараат интензивни мерки за заштита (смртност 32%), отколку за оние на кои им треба (72% смртност). Предиспонирачки фактори за смрт главно вклучуваат намалување на уринарниот волумен (т.е., олигурија или анурија), и од тежината на основната болест и поврзани патологии.

Причината за смртта е обично инфекција или основната болест.

третман

• Супортивна терапија.

Супортивна терапија вклучува администрација на нефротоксични агенси гости, како е можно поскоро, за одржување на нормалната БКК, исхрана, третман на инфекции (подобро да не нефротоксични лекови). Диуретици обично се користи за одржување на диурезата кога олигуричната OTN, но нивната ефикасност не dokazana-, исто така, не е докажано манитол ефикасност или допамин.

превенција

Превенција вклучува следните активности:

• Одржување на нормална бцц и бубрежна перфузија во критично болни пациенти.
• Ако е можно, избегнување на нефротоксични лекови дестинација.
• Внимателно следење на бубрежната функција при примената на нефротоксични лекови.
• Мерки за спречување на контраст-индуцирана нефропатија.
• контрола на гликоза во крвта кај пациенти со дијабетес.

Нема докази за ефикасноста на диуретици, манитол или допамин да се спречи RPT.