Терапија, лево вентрикуларна дијастолна дисфункција и нејзината улога во развојот на хронична

Во последниве години, лекарите и физиолозите predmetomissledovany механизми челик razvitiyadiastolicheskoy дисфункција (ДП) на миокардот, неговата улога во vozniknoveniihronicheskoy срцева слабост (CHF). Ако sistolicheskoydisfunktsii (ДМ) напишано многу работа, бидејќи тоа е најмногу rasprostranenai проучувал нешто во врска со дијастолен на левата комора (LV) функција myznaem релативно малку, и покрај повеќе од poluvekovoeee студија [1,2]. Важноста и улогата во формирањето на ДД sindromaHSN стана одлучен само во текот на последните три desyatiletiy.Eto објасни со тежината на раната дијагноза на ДД како onaprotekaet речиси асимптоматски пациенти и се свртуваат кон vrachuna подоцнежните фази, кога развој за промет sistolicheskayanedostatochnost.
Традиционално, срцева слабост е поврзан со нарушена контрактилност funktsiimiokarda. Сепак, современите концепти за patofiziologiisindroma CHF дијабетес гледа само како еден од факторите промени тензија naryadus ѕид и дијастолниот структура полнење, односно. со сите што се вклучени во концептот на "LV ремоделирање"[3]. Во последниве години, почесто податоци за голем znachimostiDD во изгледот, клиничка слика и прогноза на CHF.
SD LV учат на влијание врз прогнозата кај пациенти со студии КСБ posvyaschenymnogochislennye [4-11], влијанието на НН ДД znachitelnomenshe студирал [12-17].
Покрај тоа, nekotoryeraboty [18] покажаа дека 30 - 40% од пациентите со срцева слабост предизвикана од дисфункција клиниката не serdechnoynedostatochnosti систолниот и НН diastolicheskoyfunktsii.
Постојат три osnovnyhtipa на дијастолна функција LV - хипертрофична, рестриктивни psevdonormalnyyi [2]. Таа има најлошите прогнози на bolnyhHSN. Кога рестриктивен тип ДД достигне takoystepeni LV ремоделирање, каде SD веќе не игра главната улога, како и во формирањето nachalnyhstadiyah CHF [3]. Нарушувања на рестриктивен тип diastolicheskogonapolneniya LV е најважниот предиктор на кардиоваскуларни и принудени sosudistoysmertnosti трансплантација на срце [19-22].
Карактеристика dezadaptivnogo LV ремоделирање кај пациенти со акутен миокарден инфаркт (АМИ) е тренд krazvitiyu рестриктивни видот на дијастолен пополнување. Покажа дека NYHA функционалната класа, вежба толеранција квалитет на живот кај пациенти со срцева слабост се повеќе во корелација со restriktivnymnarusheniem дијастолна функција отколку со дијабетес [23,24]. Така, идентификација на рестриктивни ДД sistolicheskoyfunktsii независно од државата и други адаптивни-компензаторни механизми во HSNsvidetelstvuet на повеќе тешка срцева слабост. [3]
Нормално срце е регулирано со комплексни интеракции diastolicheskoenapolnenie mnozhestvakardialnyh и некардијалната фактори.
Приемот на крв комора се јавува во две фази - во REM (активни) пополнување во почетокот на дијастола фаза и во бавно (пасивна) пополнување на крајот на дијастола, атријална систола крај.
Улогата predserdiyv normosistolii услови и во отсуство на нарушувања diastolicheskogorasslableniya релативно мал: придонесот на атријална систола емисија vserdechny не надминува 25%, што го прави lishdopolnitelnym пумпа за полнење на коморите, но кога progressirovaniiHSN атријална систола станува клучна kompensatornuyurol.
Рано diastolanastupaet со вентрикуларна период изоволемична релаксација iprivodit да се изедначи притисокот помеѓу преткомора и комора, која пак зависи од притисокот во преткомора и комора skorostirasslableniya инфаркт. релаксација Процес opredelyaetsyaskorostyu актин-миозин дисоцијација (активни energozavisimayachast релаксација) и дилатација на еластична структури миокард за време на систола компресирана (пасивен, не-испарливите дел од релаксација) На зависи од брзината на дисоцијација на афинитет на тропонин протеин Ц Kion Ca⁺⁺ и kontsentratsiikaltsiya во слободен простор околу миофиламенти и sarkoplazmaticheskomretikulume. Местење на концентрација на јони на калциум⁺⁺ за возврат гарантира работење transmembrannogoi саркоплазматичниот калциум пумпа (CA⁺⁺-ATP-аза), и процесот на пренесување на јони ретикулум osobennoprotiv градиент концентрација, бара значителни kolichestvasvobodnyh makroenergicheskih фосфат [3,25,26]. Во врска со etimpredstavlyaetsya најверојатно дека е енергетски интензивни protsesspogloscheniya Ca⁺⁺ретикулум е најслабата алка, која е скршени срца и иницира pripatologii ДД [3,27]. Треба да се напомене chtoenergoemkost калциум инактивација далеку ја надминува energozatratyna доставување до миофиламенти дека тоа почетокот на дијастола повеќе ранливи целни за било какви заболувања кои вклучуваат енергетска криза, особено на миокардната исхемија. Веројатно ова е biohimicheskoyosnovoy фактот дека во текот на почетниот миокарден porazheniinarushenie дијастола и претходи на систолна дисфункција [2].
Тоа е докажано дека производството на електрична енергија pripostepennom повреда релаксација izolirovannogoserdtsa смени пред sistolicheskoyfunktsii перформанси намалена. Тоа е причината зошто на промените во LV diastolicheskogonapolneniya перформанси смета за најран маркери на болеста, претходно развиени клиничка слика на срцева слабост. Izmeneniyapokazateley миокардна релаксација во почетокот на претклинички stadiyahHSN може да се случи во релативно стабилен процес на намалување.
medlennogonapolneniya фаза во крајот на дијастолата вклучува diastazisa и sistolypredserdy. вентрикуларна пополнување zhestkostyukamery комора се определува во ова време, притисокот во атриумот и неговите дополнителни sokratitelnoysposobnostyu, preload и afterload на комората, работата на срцето, за состојбата на перикардот. Вкочанетост зависи од mehanicheskihsvoystv камера кардиомиоцитите сврзното ткиво строма sosudistogorusla на (вкочанетост инфаркт) и вентрикуларна геометрија (Слика otnosheniyaobema ѕидови за да ја јачината на комора). Инструментална вкочанетост kameryopredelyaetsya базалните наклон на обемот на крива - притисок, има нормален експоненцијална. Ригидноста на камера uvelichivaetsyas дијастолен притисок се зголемува во лева. Покрај krivoyopredelennoe вредност склоност има својата позиција: лево смена и vverhsvidetelstvuet дека за да се добие истиот вентрикуларен волумен neobhodimobolshee притисок на полнење што се случува со зголемување zhestkostimiokarda фиброза или миокардна хипертрофија.
Тоа е докажано дека DDchasto претходи систолна дисфункција и срцева слабост може да privoditk изглед, дури и во оние случаи каде што показателите tsentralnoygemodinamiki (исфрлање дел - EF, ударниот волумен, минута obemkrovi, срцевиот индекс) не е променет. Во овој поглед, ниска моќност и prinyatovydelyat видови gipodiastolichesky швајцарски франци (hotyatakoe поделба валидна само во почетните фази на CHF). DDLZH води до преоптоварување хемодинамска левата преткомора egodilatatsii, манифестации ектопична активност во ритам форма supraventrikulyarnyhnarusheny - екстрасистола, пароксизмална mertsatelnoyaritmii. Сепак, во повеќето случаи DD - и еден процес zheludochkovserdtsa и се прави разлика клинички и ниска излезна срцева слабост не gipodiastolicheskiytipy можно. Тоа е причината зошто diagnostikanarusheny дијастолна функција само врз основа на ispolzovaniiinstrumentalnyh методи.
Всушност, отпорот преоптоварување на срцето или оштетување волумен miokardaproyavlyayutsya оштетените систолниот (контрактилен) и / ilidiastolicheskoy (активна релаксација) функција која privoditv движење серија на механизми за справување, обезбедување на повеќе или помалку долгорочно зачувување на срцевата работа, minutnogoobema на потребите ткиво. Меѓу овие veduscheeznachenie механизми се: 1) развој на срцева хипертрофија, т.е. uvelichenieego мускулите massy- 2) механизам Franca Starlinga- 3) polozhitelnoeinotropnoe ефекти врз sympathoadrenal систем на срцето [28].
Така, најчеста причина е нарушување ДД sokratitelnoysposobnosti инфаркт. Главната патогенетски фактори kotoryesposobstvuyut ДД развој, вклучуваат миокарден фиброза, неговите хипертрофија, исхемија, на afterload и зголемување на артериски gipertenzii.Vazhneyshim последица на интеракцијата на овие фактори yavlyayutsyauvelichenie концентрација на калциум јони во кардиомиоцитите snizheniepodatlivosti LV миокардот, нарушена релаксација на срцевиот мускул, промени во нормалниот сооднос почетокот и крајот на napolneniyaLZh, зголемување на крајниот дијастолен волумен (EDV).
И покрај otsutstviedilatatsii НН и присуство на нормален исфрлање дел кај пациенти со ДД suschestvennosnizhaetsya вежба толеранција, zastoynyeyavleniya појавуваат во белите дробови. Можностите на одредена последица на ДДВ во одредена мера е ограничена. Покрај тоа, комбинацијата на дијабетес IDD не е секогаш можно да се разликува примарен механизам vozniknoveniyaHSN одредена личност. Сепак otsenkadiastolicheskoy неинвазивна срцевата функција е важен момент klinicheskogoobsledovaniya пациентите со CHF, има огромно тактики dlyaopredeleniya терапевтски. Назад во 1963 година E.Braunwaldi L.Ross [29] сугерираше дека зголемувањето на конечни diastolicheskogodavleniya (CRT) кај пациенти со лево вентрикуларна срцева слабост за време на нападот stenokardiimozhet се должи на промените во дијастолниот својства miokardanezavisimo на своите контрактилен функција [2,4,30] .
Се разбира, populyarnympokazatelem контрактилност е вредноста на PV ehokardiograficheskoeopredelenie која се карактеризира со висока точност и vosproizvodimost.Vazhno нагласи дека вредноста на LVEF и во моментов bolshinstvovrachey придава значење на приоритет фактор за одредување tyazhestklinicheskih манифестации на декомпензација, стрес толеранција ivyrazhennost обесштетување хемодинамска промени. Тоа е тешко да се вредност функција takzhepereotsenit систолниот да се процени prognozabolnyh CHF: повеќето истражувања вредноста на PV и други indeksysokratimosti се покажаа дека се независни предиктори на смртност кај пациенти со срцева слабост преживување [1]. Насочени issledovaniyaneodnokratno забележа значителен, и многу често водат roldiastolicheskih хемодинамски нарушувања во сликата CHF со ВСМ, висок крвен притисок, проширени и хипертрофична кардиомиопатија, валвуларна срцева болест. Меѓутоа, ако приоритетна улога на ДД во patogenezeHSN беше очигледно од самиот почеток во болести soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy миокардна хипертрофија (аортна стеноза, gipertroficheskayakardiomiopatiya), со рестриктивна кардиомиопатија, zabolevaniyahperikarda, неговата вредност за пациентите со ВСМ и ДКП беше proyasnyatsyalish со 80-те.
За да се процени diastolicheskoyfunktsii клинички постојат два пристапи: 1) и пасивни карактеристики otsenkaaktivnyh rasslableniya- полнење 2) strukturydiastolicheskogo евалуација.
Вториот пристап е продолжен само posledneedesyatiletie во врска со развојот на радионуклидна вентрикулографија Доплер трансмитралниот дијастолен проток (мигранти домашни) [1].
Весникот Спирито П. (1986) [31], се покажа дека параметрите на спектарот е во тесна корелација мигранти домашни сериозноста на CHF. Според Р. DEVEREUX (1989) [32] rasprostraneniemetoda широко поради достапноста и леснотијата на имплементација, кога само еден podinamike Ve / Ва параметар, тоа е можно да се суди на НН diastolicheskoyfunktsii во целина. Затоа, нарушувања на односот diastolicheskogonapolneniya LV клинички манифестации декомпензација и во моментов funktsionalnogostatusa пациентот е предмет на uglublennyhissledovany.
Поважно, комуникацијата функционална класа CHF spokazatelyami ДД значително повисока од sistolicheskoyfunktsii со параметри, а особено, со vWF [1, 2]. F.Aguirres студијата et al. (1989) [33], тоа беше забележано дека во CHF во отсуство на дијабетес miokardialnoyetiologii имено нарушувања на дијастолата opredelyayuttyazhest стагнација.
Diastolicheskogonapolneniya на срцето за долго време попречени од недостатокот prostogoi точниот метод, и само со доаѓањето на Доплер ехокардиографија (Доплер ехокардиографија) од средината на 80-тите години и се стекна со сериски sistematicheskiyharakter [2]. Повреди на НН дијастолен пополнување, т.е. egoaktivnoy релаксација признати од страна на метод Доплер ехокардиографија според snizheniyuv ран дијастолен брзината и големината на брзо полнење вентрикуларна (volnaE скенирање отвор митралната валвула) levopredserdnayasistola (крајот на дијастолата) постои зголемена ако sohranyaetsyasinusovy ритам (А Доплер ехокардиографија).
Повеќето информативни споредба со Доплер ехокардиографија, kotorayainogda се користи во комбинација со стрес (стрес ехокардиографија) се смета и радионуклидна вентрикулографија otsenkaaktivnyh и пасивни својства на миокарден дијастолен вентрикуларна kateterizatsiipolosti кога утврдување на неговата динамика волумен на odnovremennoyregistratsii притисок јамки обем зграда-притисок. Но etimetodiki имаат ограничувања се заеднички за сите инвазивни protseduram.S преку нови методи на Доплер ехокардиографија на срцето echolocation (дигитален tsvetovoykinezis) стана достапен евалуација на регионалните дијастолен funktsiimiokarda, неговите одделни сегменти, но оваа можност vesmadorogaya [34]. Затоа, од најчестите и прифатлива metodomostaetsya Доплер ехокардиографија.
Да учат sostoyaniyafunktsii LV процени динамиката на полнење од своите issledovaniyaharakteristik трансмитралниот проток. За таа цел pomoschyuimpulsnoy мери Доплер ехокардиографија: Стапка на почетокот на полнење - Ve, доцна стапка полнење - Ва, стапката на протокот на крв во атријална sistolulevogo - А (см), линеарната брзина составен krovotokarannego дијастолен пополнување - Е (см). Пресметува indeksyVe / Va и E / А. Континуирано-Доплер ехокардиографија користи за opredeleniyavremeni изоволемична вентрикуларна релаксација. Референтни вредности ukazannyhindeksov се состојат од: Ve / VA - 0,9-1,5, Е / K - 1,0-2,0, додека LV izovolyumicheskoyrelaksatsii - 0,07-0,13 секунди. За здрави лица на рана возраст, (пред 45 години) се карактеризира со релативно високи вредности на овие индекси, често на горната граница на нормала. Лица постари од 45 години, како по правило, вредноста на индексот е на пониски вредности, т.е. unizhney норма. Кога дијастолна дисфункција velichinyindeksov Ve / Va и E / А обично се намалува, додека времето е продолжено izovolyumicheskoyrelaksatsii LV (преваленца на атријална систола трансмитралниот тип на протокот krovotoks).
Исклучоци се пациенти pseudonormal transmitralnymkrovotokom (рестриктивни трансмитралниот Вид на протокот на B), kotoryyukazyvaet повеќе значајни повреди на LV функција. За negotakzhe карактеризира со високи вредности индекс Ve / Va и Е / А и ukorochenievremeni изоволемична вентрикуларна релаксација. Клиниката variantDD ова е помалку честа од дијастолен заболувања во кои preobladaetsistola атриум.
Zavisimostmezhdu вредност DAC е поставена во левата комора и параметри митрална протокот на крв [34].
Ehokardiograficheskoeobsledovanie комплекс се состои карактеристики transmitralnogokrovotoka оценка овозможува скрининг на пациентите примарна stadiyHSN postinfarction krovoobrascheniya.Primenenie недостаток на оваа техника ја намалува веројатноста за појава на грешки ustanovleniyafakta циркулаторна инсуфициенција на ослабен и detrenirovannyhlits кој првично намалена вежба толеранција метод nagruzke.Odnako има голем број на пулсова Доплер ехокардиографија ограничувања issledovaniisostoyaniya во лево вентрикуларна дијастолна функција:
1. Митрална regurgitatsiyabolee од II степен, бидејќи карактеристики ретроградните krovotokiskazhaet трансмитралниот проток. Во bolshinstvesluchaev дијастолен евалуација функција со користење на оваа техника кај пациентите со CHF III-IV функционална класа е неточна, poskolkuvyrazhennaya дилатација на срцето празнини во однос инсуфициенција придружена gemodinamicheskiznachimoy вентили.
2. Аортна regurgitatsiyavyshe II степен.
3. Тахикардија со срцето стапка над 100 отчукувања во минута - transmitralnogokrovotoka врвови снимен на Доплер ехокардиографија, се спојуваат.
4. Mertsatelnayaaritmiya - на Доплер ехокардиографија снимен еден врв alterniruyuschiytransmitralny протокот на крв, а со тоа и проценка на динамиката zapolneniyaLZh невозможно.
Митрална стеноза 5. [34].
не треба да се изедначува такво нешто како повреда aktivnoyrelaksatsii LV ѕидови поврзани со одложено отстранување ionovSa⁺⁺ mioplazmyv од саркоплазматскиот ретикулум, со идејата на povyshennoyrigidnosti, вкочанетост, задебелување лево вентрикуларна ѕид во својата набиен gipertrofiiili фиброза, амилоидоза. Во случаи како restriktivnogodefekta брзо полнење на левата комора може дури uskoryatsya- uvelichenievolny Е е често во комбинација со III во тон што го слушате iliregistriruyut на врвот на срцето. Како резултат на тоа, тоа е околу dvuhdiametralno спротивното дијастолен napolneniyaLZh повреди кои може да се случи одделно или ко-постои. [28]
Така, доплер ултразвук мигранти домашни покажа informativnymmetodom процени дијастолен пополнување.
Интересен е фактот дека секоја функционална klassuHSN има свои типични карактеристики на спектарот на мигранти домашни работници. Срцева слабост појава причина за законот регулира evolyutsiyuspektra normalnogo`` `` `` тип преку gipertroficheskiy`` и `` `` psevdonormalnyy``do dekompensirovannogo`` ( `restriktivnogo``). Така, за bolnyhI функционална класа CHF карактеристика врв Е skorostnyhpokazateley забавување и забрзување индекси врв А. Вредноста Ve / Ва намалува на 0,12 + 1.1. Овој тип на спектарот е наречен `gipertroficheskim``.No пациентите III-IV CHF функционални класи harakternypryamo спротивни резултати: зголемување на брзината и ефикасноста pokazateleypika Е забавување врв А. Вредноста Ve / Ва vozrastaetdo 2,4 + 0,27. Овој тип на спектарот е наречен `` dekompensirovannym`` ili``restriktivnym``. Но, кај пациенти со функционална класа II HSNspektr мигранти домашните работници е среден Ve / Ва 1,27 + 0,15.Takoy вид на спектар наречен `` psevdonormalnym``.
Динамика Ve / Ва од I до IV функционална класа CHF толкување imeetnelineyny карактер, така изолирани etogopokazatelya да се процени дијастолна функција исклучи napravlennostiizmeneny CHF тежината може да доведе до погрешни заклучоци.
Повреда на дијастолниот функција ви овозможува dostovernyeprognozy: зголемување Ve / Ва индекс > 2.0 povyshennymriskom поврзани со смрт кај пациентите со CHF. И тоа е важно да се напомене дека врската CHF funktsionalnogoklassa со ДД параметри во овие студии е значително повисока отколку со параметрите на систолна функција.
Можност за корекција на дрога DD svidetelstvuyutsoobscheniya инверзија на доплер спектар дијастолен napolneniyaLZh или во хипертрофични pseudonormal под влијание uspeshnoyterapii CHF [23]. Исто така, постојат извештаи за враќање restriktivnogotipa дијастолно полнење на левата комора по успешното transplantatsiiserdtsa [24].
За жал chetkihrekomendatsy режими и пациентите со CHF и се чуваат sistolicheskoyfunktsiey (пациенти со дијастолна срцева слабост), во моментов не постои.
Европската obschestvokardiologov (ESC) во 1997 година издадени се вкупно CHF кај пациенти napravleniyaterapii ДД, некои од кои се бара korrektsiis гледна точка на современите ставови за патогенезата на болеста.

ESC Препораки за терапија CHF поради преовладува DD [36].

Корекција тахиаритмија (vosstanovleniesinusovogo ритам).
2. формулации zamedlyayuschieA-V спроводливост да се контролира тахикардија срцето стапка (b-блокатори, верапамил).
3. нитрат (priishemii инфаркт).
4. диуретици (со внимание, без значителни snizheniyaprednagruzki).
5. инхибитори APFdlya директна и индиректна (преку намалување на LV хипертрофија) миокарден релаксација.
6. Срцевите гликозиди - контраиндицирана (ако не snizheniyasistolicheskoy функција).
Одредени одредби од овие препораки во врска со "традиционалните"средствата на терапија CHF, не губат нивната релевантност и сега aimenno: Потребата за корекција тахиаритмија (до vosstanovleniyasinusovogo tahisistolicheskoy ритам со атријална фибрилација).

• Примена tselesoobraznotolko нитрат докажано е присуство на исхемија на миокардот (ангина пекторис, ST депресија и слично).
• Диуретиците се корисни за umensheniyaOTsK и елиминира застојот во белите дробови. Но, бидете свесни chtoimenno овие пациенти прекумерна и богата диуреза може cherezstimulyatsiyu атријална volyum рецептори предизвика опасни за срцева излез zhiznipadenie. Затоа, употребата на диуретици со ubolnyh ДД треба да бидете внимателни да не придружуван "брзо"се намалува preload.
• Срцевите гликозиди не се yavlyayutsyapatognomonichnym третман за ДД, освен кога дијастолниот нарушување во комбинација со znachitelnymsnizheniem миокарден контрактилност, особено во присуство на атријална фибрилација tahisistolicheskoyformy.

Сепак osnovnymisredstvami патогенетски терапија на пациенти со дијастолна formoyHSN во моментов се:
- Ca антагонисти⁺;
- инхибитори APF-
- и b-блокатори.
Патофизиолошки образложението antagonistovCa + апликација е нивната способност да се подобри познат miokardai релаксација а со тоа зголемување на дијастолниот пополнување zheludochkov.Poetomu нивната примена придонесува најмногу успех во ситуации kogdarasstroystva дијастолен пополнување поради влошената релаксација bolsheystepeni активни наместо зголемување zhestkostikamer. Но, во вториот случај, употребата на антагонисти на Ca²⁺Тоа е многу ефикасна, благодарение на способноста на инфаркт овие лекови umenshatmassu и подобрување на пасивни еластични својства serdechnoystenki. На поголем обем на овие квалитети се својствени верапамил и дилтиазем, кои имаат благотворно влијание врз LV пополнување takzheblagodarya намалување на срцевиот ритам. антагонисти на Ca²⁺ верапамил група се прва линија lecheniyaGKMP и други болести поврзани со хипертрофија miokardai сериозни нарушувања активните релаксација LV, на пример, артериска хипертензија. Во исто време, постои доказ дека распространетоста на chtopri CHF со систолен нарушувања (на пример, миокарден инфаркт, а пациентите со низок ѓубришта фракција на левата комора), primenenieantagonistov Ca²⁺ Тоа може да биде поврзан, напротив, со зголемен ризик од срцев sosudistyhoslozhneny [37,38]. Во овој и некои други ситуации sredstvomvybora во третманот на ДД може да биде b-блокатори.
ефикасност b-блокатори на дијастолниот нарушувања mozhetpokazatsya парадоксално, бидејќи намалување е придружена од страна на влошување simpaticheskogovliyaniya relaksatsiimiokarda активен процес [39]. Сепак, позитивните ефекти b-блокатори, кои се поврзани со срцеви отчукувања забавување и samoeglavnoe, со намалување на НН хипертрофија, vozmozhnoenegativnoe надминуваат нивниот ефект на релаксација на миокардот, што се манифестира vkonechnom на крајот надминува вкупната структура дијастолен napolneniyaserdtsa. Постојат докази дека b-блокатори се подобри срцето дијастолен резерва (rezervprednagruzki) со зголемување на еластичноста на преткоморите, што е повеќе израз за време на стрес тест [2.23] .Па, и покрај можното негативно влијание на relaksatsiyumiokarda [39], б-блокатори може ispolzovatsyav третман ДД, особено кај пациенти со хипертензија iliIBS и во ситуации кои бараат корекција на тахиаритмија.
АКЕ инхибитори (ACE) инхибитори за разлика од Ca антагонисти²⁺и b-блокатори не се имате било какви libokachestv дека некако може да ја ограничи нивната ispolzovaniepri ДД. Нивната висока ефикасност е првенствено се занимава со umensheniemgipertrofii LVH и подобрување на еластични карактеристики miokarda.Po големината на овој ефект на АКЕ инхибиторите имаат малку да нема, што се должи и на своите директен ефект врз миокардот преку blokadulokalnoy angitenzin ренин-алдостерон систем (RAAS), индиректен уште влијание - со намалување на крвниот притисок и лево вентрикуларна umensheniyapostnagruzki на. Не најмалку улога во позитивниот "дијастолен"акција игра карактеристика DZLZH ACEI намалување, svyazannoeso способноста на овие препарати да се зголеми влијанието vazodilatiruyuschihprostaglandinov. Сепак огромна клиничка примена primeroveffektivnogo ACEI дијастолна срцева слабост малку. Поднесени ретроспективна студија MISCHF, ACE инхибитори лошо snizhayutsmertnost пациенти дијастолна срцева слабост, но сепак значително zamedlyayutprogressirovanie декомпензација [40]. Прелиминарните студии rezultatyrandomizirovannogo пираните, што се одржа во kardiologiiim на Институт за истражување. AL Myasnikov, кои беа презентирани на VII VserossiyskomKongresse "Човекот и медицина" во април 2000 година, исто така, покажа дека АКЕ инхибитор на периндоприл кај пациенти со дијастолна срцева слабост tyazhestHSN намалува, се зголемува толеранцијата на стрес и го подобрува gemodinamicheskiepokazateli. Треба да се додаде дека во моментов голема студија perindoprilomprohodit (ПЕП-CHF), во која planiruetsyavklyuchenie најмалку 1000 пациенти постари CHF gruppys мали LED (ЕФ>40%) Или dd [35]. ПЕП-CHF студија е најголемата студија proektompo дијастолна срцева слабост кај постари пациенти и pervymv светот, мултицентрична студија за оценка на АКЕ инхибитори во овој kategoriipatsientov.
Важно е да се напомене дека, и покрај очигледната други средства preimuschestvapered терапија, АКЕ инхибитори, според истражувањето споменати dannymuzhe MISCHF [40], заземаат само 4 emesto со примена на фреквенцијата на ДД, дава диуретици, antagonistamCa²⁺ и, што е изненадувачки, дигоксин (!). Тоа obyasnyaetsyane само лош обука на лекарите, но, исто така, чисто subektivnymiprichinami: желбата да се имаат на располагање повеќе effektivnyei безбедно средство за лекување на овие пациенти.
Како што е споменато во редакцијата на ова прашање, тие средства може да биде retseptorovk ангиотензин блокатори (AII) kotoryeimeyut не минимални (а можеби и поголеми) од ACE инхибитори, antiproliferativnoevliyanie за мазни мускулни клетки и фибробласти, но повеќе bezopasnyi толерира подобро [41].
Покрај тоа, насока krayneperspektivnym во третманот на пациенти со дијастолен HSNmozhet да биде комбинација на ACE инхибитори и AII блокатори, која ветува повеќе целосна блокада на локалните RAAS а со тоа и поизразен ефект на лево вентрикуларна хипертрофија и egoelasticheskie својства. Компаративна effektivnostitakoy комбинација студија кај пациенти со CHF се одржува во рамките mnogotsentrovyhissledovany CHARM (со кандесартан) и храбри (со валсартан), резултатите од кои треба да се очекува не порано од 2001 година,
Literaturnyhdannyh анализа покажа дека дијастолна дисфункција neobhodimoprinimat во предвид во текот на испитувањето б ол швајцарски франци. содржината Narusheniediastolicheskogo не играат помала и поголема улога од дијабетес. Сепак, анализа на резултатите од истражување, тоа е тешко да се замисли дека појавата и развојот на срцева слабост, особено кај пациенти со примарна miokardialnymporazheniem поради изолиран повреда само diastolicheskoyili само систолниот миокарден функција. Во исто време znachitelnoechislo контрадикторни податоци не се целосно opredelitistinnoe местото и значењето на дијастолна функција меѓу drugihfaktorov патогенезата на срцева слабост, како што се состојбата на периферните хемодинамиката и активност на неврохормоналниот системи, како и да се оцени samostoyatelnoevliyanie SD и ДД на клинички манифестации, за zabolevaniyai својата прогноза.
Pristalnogovnimaniya исто така заслужуваат повеќе прашања на стратегија и тактика medikamentoznogolecheniya пациенти со ДД.

референци:
1.Tereschenko SN Клинико-патогенетски и генетски aspektyhronicheskoy срцева слабост и можности medikamentoznoykorrektsii. Diss. . . . Лекар. мед. Науки. 1998 281S.
2.Ageev FT Влијанието на модерната лекови на techeniezabolevaniya, квалитетот на животот и прогнозата на пациенти со различни stadiyamihronicheskoy срцева слабост. Diss. ... доктор. мед. nauk.1997- 241.
3.Nikitin NP, Алави AL Карактеристики на дијастолна дисфункција за време на реконструкцијата на левата комора на срцето неуспех на hronicheskoyserdechnoy // Кардиологија 1998 3: 56 - 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Коен L.S.et al. Десет години следење на преживување и миокарден infarctionin на рандомизирана студија коронарна артериска хирургија // Circulation1990- 82: 1629-1646.
5. Кон J.N., Арчибалд D.G., Ziesce С. et al.Effect на вазодилататор терапија на смртноста кај хронична congestiveheart неуспех: резултатите на ветерани администрација CooperativeStudy // Нов Engl J Med 1986- 314: 1547-1552.
6. Малку В. С., Даунс T.R. Клинички evaluationof лево вентрикуларна дијастолна перформанси // Prog cardiovasc Diseases1990- 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al.Long рок исходот кај пациенти со конгестивна срцева слабост andintact систолниот перформанси лево вентрикуларна // Амер J Cardiology1992- 69: 1212-1216.
8. Swedberg K., што се одржува P., Kjekshus Ј et al.Effect на почетокот на администрацијата на еналаприл врз морталитетот болнички пациенти со акутен миокарден инфаркт // Нов Engl J Med 1992-327: 678-84.
9. консензус Судскиот студиска група. Ofenalapril ефект врз морталитетот во тешка конгестивна срцева слабост. Resultsof Северна скандинавските Еналаприл Опстанок проучување Кооперативна // Нов Engl J Med 1987- 316: 1429-1435.
10. SOLVD Инспекторите. Ефект на enalaprilon преживување кај пациенти со намалена лево вентрикуларна ejectionfraction и конгестивна срцева слабост // Нов Engl J Med 1991-325: 293-302.
11. SOLVD Инспекторите. Ефект на морталитетот enalaprilon и развој на срцев удар во asymptomaticpatients со намалена лево вентрикуларна ејекциона фракција // NewEngl J Med 1992- 327: 685-91.
12. АРОНОВ W.S., Ан В., Kronzon I. Prognosisof конгестивна срцева слабост кај постари пациенти со нормална versusabnormal лево вентрикуларна систолна функција поврзани со coronaryartery болест // Амер J Кардиологија 1990 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Лево ventriculardiastolic дисфункција, како причина за конгестивна срцева слабост // Ен Интерна медицина 1992- 17: 502-10.
14. Теру P., Линдон R.M. Нестабилна ангина: патогенеза, дијагноза и третман // Дет probl Cardiology1993- 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Бенџамин E.J. Леви Д. Преваленца, клиничка слика и прогноза на дијастолна срцева слабост: anepidemiological перспектива // J Амер Coll Кардиологија 1995 26: 1565-1574.
16. Кон J.N., Џонсон Г., ветерани AdministrationCooperative студиска група. Срцева слабост со нормална исфрлање дел: (. Suppl III) V-тежина проучување // Циркулација 1990 до 81,: 48-53.
17. Anguenot T, Bussand ЈП, Бернард Y, ет al.Le remodelage ventriculaire ganche изгубила infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992- 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Роџерс А., et al. Effectof бета-блокатор терапија на смртност кај пациенти со срцева слабост // Eur срцето J 1997 18: 560-5.
19. Belenkov YN, Ageev ФТ, Mareev VY Dinamikadiastolicheskogo дијастолен пополнување и резервни лево zheludochkau пациенти со хронична срцева слабост primeneniirazlichnyh видови на третман со лекови: компаративна Доплер ehokardiograficheskoeissledovanie // кардиологија 1996- 9: 38-50.
20. Гросман В. дијастолна дисфункција во congestiveheart неуспех // Нов Engl J Med 1991- 325: 1557-1564.
21.Zharov РИ, zits SV вредноста на спектрални Доплер ехокардиографија дијагноза и проценка на сериозноста на синдромот на конгестивна срцева слабост // Кардиологија 1996- 1: 47-50.
22.Belenkov YN Улогата на повредите систола и дијастола во serdechnoynedostatochnosti развојот // Тер. Арх. 1994 9: 3-7.
23.Ageev ФТ, Mareev VY, Lopatin YM, YN Belenkov Razlichnyhklinicheskih улога, хемодинамска и неврохормоналниот фактори во хронична срцева слабост opredeleniityazhesti // кардиологија 1995-1911: 4-12.
24. Дејвис S.W., Fussel A.L., Јордан S.L. etal. Абнормална дијастолна шеми полнење во хронична срцева слабост-relationshipto вежба капацитет // Eur срце J 1992- 13: 749-57.
25. Кац изутрина Физиологија на срцето. 2 ed.New Њујорк: Равен. 1992- 219-73.
26. ЈП Морган. Ненормално интрацелуларен modulationof калциум, како главна причина за срцева дисфункција контрактилен // N Engl J Med 1991- 325: 625-32.
27. НЕ Levitsky, Benevolensky ДС, Levchenko TS Квантитативни otsenkakaltsiytransportiruyuschey способност саркоплазматичниот retikulumaserdtsa. Во книгата. Миокарден метаболизмот. М:. Медицина, 1981, s.35-66.
28.M. С. Kuszakowski. Хронична срцева nedostatochnost.Sankt Петербург. 1998- 319 C.
29. Браунвалд Е., Рос Ј Џуниор, Sonnenblick E.H.Mechanisms регулира контракцијата на целото срце // Во: Mechanismsof контракција на нормално и не срцето. Бостон: LittleBrown. 1976- 92-129.
30. Браунвалд Е., Рос Ј Џуниор Притисокот на ventricularend-diastilic // Am J Med 1963- 64: 147-50.
31. Spirito P., Марон B.J., Bonow R.O. Noninvasivassessment на вентрикуларниот дијастолен функција: компаративна analysisof Доплер ехокардиографски и радионуклиди ангиографски техники // J Am Coll Cardiol 1986- 7: 518-26.
32. DEVEREUX R.B. Лево вентрикуларна diastolicdysfunction: ран дијастолен релаксација и крајот дијастолен согласност // J Am Coll Cardiol 1989- 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K.Usefulness на dopplerechocardiography во дијагнозата на congestiveheart неуспех // Am J Cardiol 1989- 63: 1098-2.
34.Zits СВ Дијагноза и терапија на дијастолна дисфункција levogozheludochka. Зборник на трудови на Првата меѓународна научна форум "Кардиологија 99".M., Стр 1999- 333
35. Cleland J.G.F., Tendera М., Adamus Ј, FreemantleN., Сива C.S., луга М., O`Mahony Д., Polonski Л., Тејлор Ј, onbehalf на инспекторите на ПЕП. Периндоприл за стари peoplewith хронична срцева слабост: студија на ПЕП-CHF // Eur J Се HeartFailure 1999- 3: 211-7.
36. третман на срцева слабост. Специјалната работна група на Работната група за срцева слабост на Европската ofCardiology општество. Eur срцето J 1997 18: 736-53.
37. Данска студија група на верапамил кај myocardialinfarction. Ефект на верапамил врз морталитетот и големи eventsacute миокарден инфаркт (Данскиот Верапамил инфаркт TrialII - котвен Кран II). Am J Cardiol 1990 66: 779-85.
38. мултицентрична Дилтиазем PostinfarctionTrial истражувачка група. Ефектите од дилтиазем на смртност andreinfarction по миокарден инфаркт. N Engl J Med 1988- 319: 385-92.
39. Caramelli Б., направи Сантос Р., Abensur Х. etal. инфузија со бета-блокатори не се подобри лево вентрикуларна diastolicfunction во миокарден инфаркт: Доплер echocardiographyand катетеризација студија. Clin Cardiol 1993- 16: 809-14.
40. Philbin Е., Роко Т. Употреба на инхибитори на ангиотензин-convertingenzyme во срцева слабост со зачувана лево ventricularsystolic функција. Am J срце 1997- 134: 188-95.
41. Kahan Т. Важноста на левата ventricularhypertrophy во човечки хипертензија. J Hypertens Suppl 1998 16: S23-29.