Примена на тромбоцитите дисфункција

Стекнати аномалии функцијата на тромбоцитите се многу слични. Нивните причини вклучуваат фактори како што се:

Видео: Работилница за психотерапија телото ориентирана

• лекови;
• системски повреди;
• кардиопулмонален бајпас.

Примена на тромбоцитите дисфункција е осомничен и дијагностициран кога пациентот има изолиран пролонгирање на крварење и други потенцијални дијагнози исклучени. не е потребно тромбоцитната агрегација студија.

Видео: Конференција за молекуларна алергологија

Лекови. тромбоцитна дисфункција може да предизвика аспирин и други НСАИЛ и P2Y12 тромбоцити ADP рецептор инхибитори (на пр, клопидогрел, прасугрел, ticagrelor). Понекогаш се случува случајно (на пример, кога формулации се дизајнирани за да се намали болката и воспалението), а понекогаш и за терапевтски цели (на пример, кога аспирин или P2Y12 инхибиторите се користат за превенција од мозочен удар или коронарна тромбоза).

Аспиринот и НСАИЛ спречува производството на тромбоксан tsiklooksigenazoposredovannogo₂. Ефектот може да трае 5-7 дена. Аспиринот ја зголемува крварење малку на здрави луѓе, но исто така може значително да се зголеми крварење кај пациенти со тромбоцити дисфункција или прекумерна нарушувања на коагулацијата. Клопидогрел, прасугрел и ticagrelor може значително да се намали функцијата на тромбоцитите и зголемување на крварење.

Системски заболувања. Многу болести (на пр, миелодиспластичен и миелопролиферативни нарушувања, уремија, цироза на црниот дроб, синдром на лупус еритематозус) може да се меша со функцијата на тромбоцитите.

Уремија Продолжува крварење со непознат механизам. Ако крварењето е забележан клинички, тоа може да се намали со интензивна примена на дијализа криопреципитат или администрација на дезмопресин. Зголемување на концентрацијата на хемоглобинот да >10 g / dl со трансфузија или употребата на еритропоетин исто така се намалува крварење.

Видео: Третман на остеоартритис. PRF kl Ника

Кардиопулмонален бајпас. Тромбоцити може да стане нефункционален, продолжувајќи крварење, се должи на фактот дека за време на кардиопулмонален бајпас, крвта циркулира со помош на пумпа-oxygenator. Овој механизам е активирање на фибринолизата тромбоцити површинскиот гликопротеин со губење на резултантните Ib / IX сврзувачки места за vWF. Без оглед на бројот на тромбоцити кај пациенти со тешко крварење после кардиопулмонален бајпас, често се пропишани тромбоцитни трансфузии. Употреба на апротинин (протеаза инхибитор, која го неутрализира активноста на протеази) за време на кардиопулмонален бајпас може да се задржи функцијата на тромбоцитите и намалување на потребата за трансфузија на крв.